15 de marzo 2019 | DÍA MUNDIAL DEL SUEÑO
Centro Científico Tecnológico CONICET La Plata
Día Mundial del Sueño/ Cecilia Forcato en su
laboratorio. FOTO: CONICET/La Plata, fotografía
La fecha fue instaurada en 2008 por iniciativa de la
Asociación Mundial de Medicina del Sueño (WASM: por sus siglas en inglés) y
busca llamar la atención en torno a la importancia de dormir bien y sus
consecuencias en diferentes planos de la vida: educativo, social, emocional y
de la salud. Este año, el Día Mundial del Sueño se celebra el 15 de marzo
–siempre se ubica el viernes anterior al equinoccio de otoño para el hemisferio
sur– y tiene por lema “Sueño saludable, envejecimiento saludable”.
“Creo que se
puede leer o escuchar mucho sobre un tema pero si uno no lo experimenta en
carne propia, queda todo en la teoría. Con la cuestión del sueño pasa eso: su
importancia está subvalorada y las personas se preocupan recién cuando sufren
los efectos de la falta de descanso”, señala Cecilia Forcato, investigadora
adjunta del CONICET en la Unidad Ejecutora de Estudios en Neurociencias y
Sistemas Complejos (ENyS, CONICET-HEC-UNAJ) (Argentina).
Para honrar esta fecha, la científica aconseja
realizar un experimento casero muy sencillo durante dos semanas: en la primera,
simplemente dormir como uno lo hace siempre; en la segunda, introducir algunos
cambios: evitar acostarse mirando la
pantalla del celular o la televisión –en todo caso se pueden utilizar
aplicaciones con filtro de luz azul–, ir a la cama en cuanto se siente el
cansancio, descansar el tiempo que el cuerpo necesite y en un ambiente
tranquilo, comer sano y no hacer siestas de más de treinta minutos. Por último,
comparar el desempeño en cada momento.
“Hay que pensar en los estados de ánimo, cuán despiertos estuvimos
durante nuestra jornada de trabajo, cuánto nos costó recordar tareas como
horarios de reuniones, comprar algo específico, hacer un trámite, pagar un
servicio, etc. No tengo ninguna duda de que todo habrá resultado mucho mejor la
semana en que dormimos bien, y una experiencia personal de este tipo puede
servir para ayudarnos a tomar conciencia sobre la necesidad de un descanso real”,
expresa Forcato, quien dirige un grupo dedicado al estudio de la formación y
modificación de la memoria durante el sueño.
Su tema de investigación se centra en las fases de la
memoria y qué sucede con ellas al dormir. Cuando se aprende algo, se forma un
nuevo recuerdo en un proceso que sigue una trayectoria específica hasta que se
afirma y queda alojado en el cerebro. El primer momento es la adquisición: el
instante justo en que se incorpora la información. Puede ser, por ejemplo, una
lección en la escuela, o simplemente saber el nombre de una persona desconocida.
“En el inicio, esa memoria está en un estado lábil, es
decir frágil o vulnerable a las interferencias del medio. A medida que pasa el
tiempo, se estabiliza y se almacena en lo que es la segunda etapa: la
consolidación. Todos estos pasos se dan gracias a distintos cambios en los
circuitos neuronales y que involucran expresión de genes y proteínas
específicas. Por último, se puede acceder a ella durante la fase de evocación o
recuperación”, apunta la especialista.
Aunque la explicación parezca sencilla, está claro que
se trata de un sistema extremadamente complejo que se va complicando aún más,
ya que las memorias se pueden modificar en las distintas fases. “Durante las
primeras horas luego de la adquisición hay una ventana temporal en que se puede
mejorar o perjudicar esa memoria, o incluso incorporar un nuevo aprendizaje que
interfiera con su almacenamiento. Pasado ese lapso, se estabiliza”, añade.
Se sabe que la fase del sueño más importante para la
consolidación de nuevas memorias es la que se denomina “de ondas lentas”: un
sueño profundo en que el cerebro oscila entre estados de mínima y máxima
actividad, estableciendo comunicación entre dos centros de almacenamiento
centrales: el hipocampo, que aprende muy rápido pero guarda la información por
poco tiempo; y la corteza cerebral, que incorpora más lentamente pero fija las
memorias de manera permanente.
En esa transferencia de información hay momentos de
reactivación de memoria que suceden espontáneamente pero que también pueden
inducirse, al igual que en la vigilia, mediante la presentación de un elemento
sensorial que remita al momento del aprendizaje. “En experiencias con personas
a las que se les da una tarea, por ejemplo memorizar cartas o conjuntos de
sílabas, y luego duermen una siesta, hemos observado que el rendimiento es
mejor en quienes fueron estimulados durante el sueño de ondas lentas”, señala
Forcato y agrega que “las memorias con contenido emocional y las que son
relevantes para el futuro son las más favorecidas por el descanso”.
Como esas ondas van disminuyendo con la edad, estudiar
su funcionamiento resulta una fuente esencial para las investigaciones en torno
a enfermedades como Alzheimer o demencia senil, o simplemente para actuar sobre
la pérdida de memoria en adultos mayores sanos. Existen métodos para estimular
la frecuencia de las ondas lentas en el cerebro de personas durmiendo, y el
grupo de investigación está trabajando en un desarrollo no invasivo para
personas de edad avanzada. Otro proyecto actual del grupo está orientado a
pacientes con fobias, mejorando durante el sueño nuevos aprendizajes que no le
generen los síntomas negativos tan característicos de esa condición.
Por: Mercedes Benialgo. Investigadora principal
Fuente: https://laplata.conicet.gov.ar/dormir-bien-para-envejecer-mejor-la-importancia-del-descanso-a-largo-plazo/ Por: Mercedes Benialgo. Investigadora principal
Cecilia Forcato.
Investigadora adjunta. ENyS.
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ABC Enfermedades
EP/ABC Salud
@abc_salud
Madrid
Actualizado:
12/02/2019 18:13h
Las
personas que sufren diabetes tienen más riesgo de sufrir alzhéimer
La
señalización de insulina alterada en el cerebro afecta negativamente la
cognición, el estado de ánimo y el metabolismo, todos componentes de la
enfermedad de Alzheimer.
Neuronas
afectadas por la enfermedad del Alzheimer – Archivo
Los
científicos continúan encontrando pruebas que relacionan la diabetes tipo 2 con
la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia y la séptima causa
de muerte en Estados Unidos. Sin embargo, se entiende poco sobre el mecanismo
por el cual los dos están conectados. Ahora, investigadores del Centro de
Diabetes Joslin, afiliado a la Escuela de Medicina de la Universidad de
Harvard, en Estados Unidos, han demostrado que la señalización de insulina
alterada en el cerebro afecta negativamente la cognición, el estado de ánimo y
el metabolismo, todos componentes de la enfermedad de Alzheimer.
En el
estudio, publicado en “Proceedings of the National Academy of Sciences”, los
investigadores desarrollaron un nuevo modelo de ratón en el que bloqueaban la
expresión en el cerebro de los receptores de insulina y del factor de
crecimiento similar a la insulina estrechamente relacionado (IGF1) a dos
regiones críticas para el aprendizaje, la memoria y el estado de ánimo.
“Este ha sido el primer estudio donde
realmente hemos podido demostrar que la interrupción de estas dos vías de
señalización, incluso sin otros defectos, era suficiente para perjudicar el
aprendizaje y la memoria”, afirma el autor principal del artículo, C. Ronald
Kahn, director Académico de Joslin y profesor de Medicina en la Escuela de
Medicina de Harvard.
“Dado que
estos dos receptores pueden compensarse parcialmente entre sí, lo que hicimos
que fue crítico fue la eliminación combinada de la insulina y el receptor de
IGF. Sin embargo, también fue importante hacerlo en regiones específicas, ya
que si estuviese en todas partes podría tener problemas de desarrollo cerebral.
Al eliminar ambos receptores, eliminamos no solo la forma principal en que
funcionan, sino también el sistema de respaldo que ya está integrado”.
Los investigadores dirigieron sus bloqueos
dobles en el hipocampo y la amígdala central, dos áreas del cerebro que se sabe
que desempeñan un papel en la cognición alterada y el control metabólico. Los
ratones con ambos receptores eliminados tuvieron efectos en ambos sistemas,
incluido el control de la glucosa en la sangre, la ansiedad y la depresión, y
la disminución de la cognición.
En un
experimento, los científicos colocaron en un laberinto a los ratones con
insuficiencia de insulina y receptores IGF1 para estudiar si podían reconocer
los estímulos recién introducidos. Primero, se les permitió familiarizarse con
el laberinto y, eventualmente, se les introdujo un nuevo obstáculo. En lugar de
explorar este nuevo objeto, una medida que los científicos usan para determinar
si un sujeto reconoce la novedad, el ratón continuó a través del laberinto como
si nada hubiera cambiado.
Defectos de
aprendizaje y memoria
«Estos
ratones tenían defectos en el aprendizaje y la memoria, así como en el
metabolismo, y eso es lo que lo hizo particularmente interesante -dice el
doctor Kahn-. Hemos visto defectos metabólicos en algunos experimentos previos,
y hemos visto defectos del estado de ánimo en otros, pero este fue el primero
que tuvo un defecto de memoria y aprendizaje». Estos defectos reflejan uno de
los muchos trastornos cognitivos asociados con la enfermedad de Alzheimer.
Las personas
con diabetes tipo 2 tienen mayor riesgo que la población general de desarrollar
la enfermedad de Alzheimer. Estudios previos han demostrado que las
alteraciones en la insulina y las vías de IGF1 en general aumentan el riesgo de
deterioro cognitivo prematuro, demencia, depresión y ansiedad. También han
visto que las anomalías en estos receptores son más comunes en los cerebros de
sujetos con enfermedad de Alzheimer y diabetes tipo 2. El estudio de Joslin fue
el primero en centrar los experimentos en regiones específicas del cerebro para
determinar más específicamente la causa y el efecto.
A través de
su trabajo, los científicos observaron un mecanismo potencial para los efectos
cognitivos en particular. Vieron que los ratones tenían una expresión alterada
de un receptor de neurotransmisores conocido como receptor de glutamato 1 o
GluA1. La reducción de este receptor de neurotransmisores podría afectar a la
capacidad del cerebro para establecer conexiones sinápticas importantes que
envían información a los diversos sistemas del cuerpo.
Este
deterioro podría ser la razón detrás del estado de ánimo alterado y la
disminución de la cognición. La confirmación del papel de GluaA1 tanto en el
deterioro cognitivo como en los problemas metabólicos debe explorarse más a
fondo en futuros experimentos. Los científicos estudiarán a continuación las
diferencias en el riesgo y la progresión de la enfermedad cuando estos ratones
alterados se críen con roedores genéticamente propensos a desarrollar
Alzheimer.
Los
investigadores saben que la resistencia a la insulina afecta a los receptores
de insulina y los receptores IGF1 en los seres humanos, lo que hace que
experimenten algún tipo de deterioro cognitivo, aunque en una forma más leve
que la que se observó en los ratones con doble inactivación. Comprender los
mecanismos detrás de este proceso podría ayudar a los médicos a desarrollar
formas de intervenir y, potencialmente, retardar o detener el desarrollo de la
enfermedad de Alzheimer.
«Con la diabetes y la obesidad, hay resistencia en estas vías y, por lo tanto, creemos que este podría ser un factor importante en cuanto a por qué las personas con enfermedad de Alzheimer y diabetes tienen un curso acelerado más rápido o tienen más enfermedad de Alzheimer», concluye el doctor Kahn.
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