El
Ministerio de Sanidad en línea con la OMS en el contagio de coronavirus
El Ministerio
de Sanidad español sigue la tesis de la OMS en cuanto a la capacidad de contagio del coronavirus
Covid-19.
Tal y como refleja en su página web, Sanidad considera que "la transmisión
se produce por contacto
estrecho con las secreciones respiratorias que se generan
con la tos o el
estornudo de una persona enferma".
Sanidad asegura que "estas secreciones podrían infectar a otra persona si entrasen en contacto con su
nariz, sus ojos o su boca. Es poco probable la transmisión
por el aire a distancias mayores de unos dos metros".
Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes
procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información
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consultada con un profesional del ámbito sanitario.
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COVID-19:
Científicos confirman que su origen es natural
Gracias al análisis, coordinado por
especialistas estadounidenses de Scripps Research, de los datos públicos de la
secuencia del genoma del SARS-CoV-2 y los virus relacionados, se puede asegurar
que no se ha producido en laboratorio, ni ha sido diseñado de otras formas.
Sencillamente, tiene un origen natural
Por José M. Fernández-Rúa, marzo 19, 2020.
Fuente:Microscopía
electrónica del coronavirus COVID-19. Foto: Scripps Research.
Al igual que cuando se determinó, en los
años ochenta del siglo pasado, que el virus de la inmunodeficiencia humana VIH, que causa el sida, no había
sido producido en ningún laboratorio, ahora un equipo multinacional de
científicos llega a la conclusión de que el coronavirus SARS-CoV-2, que causa COVID-19,
tuvo su origen en la ciudad china de Wuhan, a finales del año pasado, producto
de la evolución natural.
En el análisis de los datos públicos de
la secuencia del genoma del SARS-CoV-2 y los virus relacionados, los investigadores no encontraron
evidencia de que el coronavirus se haya producido en un laboratorio o
haya sido diseñado de otro modo, como detallan en Nature Medicine.
Ahora y como
señala Kristian Andersen, del centro de investigación biomédico Scripps Research y miembro del equipo que ha
llevado a cabo el estudio, “al comparar los datos disponibles de la secuencia
del genoma para las cepas conocidas de coronavirus, podemos determinar firmemente que el
SARS-CoV-2 se originó a través de procesos naturales”.
Además de
Andersen, este equipo estuvo integrado por Robert F. Garry, de la Universidad
de Tulane; Edward Holmes, de la Universidad de Sydney; Andrew Rambaut, de la
Universidad de Edimburgo; y W. Ian Lipkin, de la Universidad de Columbia.
Secuenciación del genoma de COVID-19
Los coronavirus
son una gran familia de virus que pueden causar enfermedades que varían
ampliamente en severidad. La primera enfermedad grave conocida causada por un
coronavirus surgió con la epidemia del Síndrome Respiratorio Agudo Severo
(SRAS) de 2003, también en China. Un segundo brote de enfermedad grave comenzó
en 2012 en Arabia Saudita con el Síndrome Respiratorio del Medio Oriente (MERS).
El 31 de
diciembre del año pasado, las autoridades chinas alertaron a la Organización
Mundial de la Salud del brote de una nueva cepa de coronavirus que causa una
enfermedad grave, que posteriormente se denominó SARS-CoV-2.
Hasta el 20 de
febrero de 2020, se han documentado casi 167.500 casos de COVID-19, aunque es
probable que muchos más leves no hayan sido diagnosticados. El virus ha matado,
de momento, a más de 6.600 personas.
Plantilla génica para las proteínas espiga
Los datos de la
secuencia genómica resultante han demostrado que las autoridades chinas
detectaron rápidamente la epidemia y que el número de casos de COVID-19 ha
aumentado debido a la transmisión de persona a persona después de una sola introducción
en la población humana.
Andersen y su
equipo multinacional y multidisciplinar utilizaron estos datos de secuenciación
para explorar los orígenes y la evolución del SARS-CoV-2 centrándose en varias
características reveladoras del virus.
Así, los
científicos analizaron la plantilla génica para las proteínas espiga, una especie de armaduras en el
exterior del virus que utiliza para atrapar y penetrar las paredes externas de
las células humanas y animales.
Más
específicamente, se centraron
en dos características importantes de la proteína espiga: el
dominio de unión al receptor (RBD), un tipo de gancho de agarre que se adhiere
a las células huésped, y el sitio de escisión, un abridor de latas molecular
que permite que el virus se abra e ingresar a las células anfitrionas.
Evidencia de origen natural de COVID-19
Los científicos
descubrieron que la porción RBD de las proteínas de la punta del SARS-CoV-2
había evolucionado para enfocarse efectivamente en una característica molecular
en el exterior de las células humanas llamada ACE2, un receptor involucrado en
la regulación de la presión arterial.
La proteína del pico SARS-CoV-2 fue tan
efectiva en la unión de las células humanas, de hecho, que los
científicos concluyeron que era resultado de la selección natural y no producto
de la ingeniería genética.
Esta evidencia de evolución natural se
respaldó por datos sobre la columna vertebral del SARS-CoV-2: su estructura
molecular general. Si alguien buscara diseñar un nuevo coronavirus como
patógeno, lo habrían construido a partir de la columna vertebral de un virus
que se sabe que causa enfermedades.
Pero los científicos descubrieron
que el esqueleto del SARS-CoV-2 difería sustancialmente de los de los
coronavirus ya conocidos y en su mayoría se parecía a los virus
relacionados que se encuentran en los murciélagos y los pangolines.
“Estas dos características del virus,
las mutaciones en la porción RBD de la proteína espiga y su columna vertebral
distinta, descartan la manipulación de laboratorio como un posible origen del
SARS-CoV-2”, matiza Andersen.
Por su parte,
Josie Golding, responsable del departamento de Epidemiología de la Wellcome
Trust de Londres, subraya que los hallazgos de Andersen y su equipo son
“crucialmente importantes para aportar una visión basada en la evidencia de los
rumores que han estado circulando sobre el origen (no natural) del virus
(SARS-CoV-2) que causa COVID-19”.
Huésped intermedio entre murciélagos y personas
A partir de su
análisis de secuenciación genómica, Andersen y su equipo analizaron los
orígenes más probables para el SARS-CoV-2, siguiendo dos escenarios posibles.
En el primero de
los escenario, el
virus habría evolucionado a su estado patógeno actual a través de la selección
natural en un huésped no humano y luego habría saltado a las personas.
Así es como habrían aparecido brotes previos de coronavirus en humanos al
contraer el virus después de la exposición directa a civetas (SARS) y camellos
(MERS).
Los
investigadores propusieron a los murciélagos como el reservorio más probable para el SARS-CoV-2,
ya que es muy similar a un coronavirus de murciélago. Sin embargo, no hay casos
documentados de transmisión directa murciélago-persona, lo que sugiere
que, probablemente,
pudo haber un huésped intermedio entre murciélagos y humanos.
En este
escenario, las dos características distintivas de la proteína espiga del
SARS-CoV-2, la porción RBD que se une a las células y el sitio de escisión que
abre el virus, habrían
evolucionado a su estado actual antes de infectar a personas.
En este caso, la
epidemia actual probablemente surgiría rápidamente tan pronto como los humanos
se infectaran, ya que el
virus ya habría desarrollado las características que lo hacen patógeno y capaz
de propagarse entre personas.
Evolución de COVID-19 en humanos tras origen natural
En el otro escenario propuesto, una
versión no patógena del virus habría saltado de un huésped animal a humanos y,
luego, evolucionado a su estado patógeno actual dentro de la población
humana. Por ejemplo, algunos coronavirus de pangolines, mamíferos tipo
armadillo que se encuentran en Asia y África, tienen una estructura RBD muy
similar a la del SARS-CoV-2.
Un coronavirus de un pangolín podría
haberse transmitido a un humano, ya sea directamente o a través de un huésped
intermedio, como civetas o hurones.
Entonces y como explican los
investigadores, la otra característica de la proteína de espiga, el
sitio de escisión, podría haber evolucionado dentro de un huésped humano,
posiblemente a través de una circulación limitada no detectada en la población
humana antes del comienzo de la epidemia.
Encontraron que el sitio de
escisión del SARS-CoV-2 parece similar a los de cepas de gripe aviar que
se ha demostrado que se transmite fácilmente entre personas. El SARS-CoV-2
podría haber desarrollado un sitio de escisión igual de virulento en células
humanas y acelerar el inicio de la epidemia actual, ya que el coronavirus
posiblemente se habría vuelto mucho más capaz de propagarse entre personas.
El coautor del estudio, Andrew Rambaut,
advierte que es difícil, si no imposible, saber en este momento cuál de los
escenarios es más probable. Si el SARS-CoV-2 llegó a los humanos en su
forma patógena actual de una fuente animal, aumenta la probabilidad de brotes
futuros, ya que la cepa del virus que causa la enfermedad aún podría estar
circulando entre la población animal y podría volver a saltar humanos.
Las posibilidades
de que un coronavirus no patógeno entre en la población humana y luego
desarrolle propiedades similares al SARS-CoV-2 son menores.
En cualquier
caso, COVID-19 es producto de la evolución natural, con lo que se pone fin a
cualquier especulación sobre su origen con ingeniería genética.
Recordando el caso del VIH
La propagación de
datos falsos y el desconocimiento de muchos, hace posible que esas afirmaciones
calen en sociedad y, lo que es peor, se difundan. En 1994, a propósito del
sida, un científico estadounidense de renombre aseguraba a quien le quería
escuchar que el virus de la inmunodeficiencia humana no
era el causante del sida.
La situación se zanjó
cuando el doctor Anthony Fauci, máximo responsable de los Institutos Nacionales
de la Salud (INH) de EE UU, aceptó la invitación de una cadena de televisión
para enfrentarse, dialécticamente hablando, con el autor del rumor. Con voz
queda, el doctor Fauci, ante millones de espectadores, le dijo: “Si está tan
seguro que el VIH no es el agente causante del sida, ¿por qué no se inocula
usted mismo este retrovirus?”.
El científico era
Kary Mullis, recientemente fallecido, que consiguió el Nobel de Química por su
hallazgo de la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR).
